肌腱科学革命

等长训练、胶原蛋白与康复的新范式

Keith Baar 博士

UC Davis 生理学教授 | 功能分子生物学实验室主任

Tim Ferriss Show #797 | 讲义重构

Keith Baar 博士

学术贡献

  • 发现 mTOR 信号通路在肌肉肥大中的关键作用
  • 师从"现代运动生物化学之父" John Holloszy
  • 开创工程化肌腱研究领域
  • 运营功能分子生物学实验室

实践背景

  • NFL 多支球队运动表现顾问
  • 英格兰体育学院自行车中心合作
  • 力量训练教练出身
  • 创办 Sinews 肌腱康复技术公司
"我曾以为力量与肌肉体积成正比。直到英国自行车队告诉我:他们在让运动员变强的同时,肌肉却在变小。"
— Keith Baar

核心洞察:力量传递系统

肌肉产生力量,但肌腱决定传递效率。

力量链条

肌肉收缩 → 肌腱传递 → 骨骼运动

传统观念

  • 力量 = 肌肉横截面积
  • 想变强,先变大
  • 重量越大越好

新范式

  • 力量 = 产生 × 传递
  • 力量传递蛋白是关键
  • 肌腱训练可独立于肌肉

攀岩者 Emil Abraham 通过每天10分钟等长训练,最大抓握负重增加60%,单手悬挂时间从0.5秒提升至13秒。

01

等长训练的科学

为什么静止比运动更有效

10分钟法则:最小有效剂量

工程化肌腱实验揭示:刺激信号在10分钟后开始衰减。

10
分钟 / 有效刺激窗口
6-8
小时 / 不应期
每日最大训练次数

类比:冲水原理

肌腱细胞像马桶水箱——冲水后需要时间补满。信号释放后,需要6-8小时"重新填充"才能再次有效响应。

攀岩者可能在岩壁上训练3-5小时,但肌腱在10分钟后就停止适应——之后全是磨损。

为什么是等长?应力遮蔽理论

拔河比喻

想象你和巨石强森一起拔河:

• 开始时,强森承担90%负荷
• 随着时间,他开始疲劳
• 你被迫承担更多负荷

等长训练让弱链条也能被激活。

纸张撕裂实验

撕一张纸,留下切口:

• 快速拉扯 → 不从切口撕裂
• 持续拉力 → 切口处逐渐断裂

等长负荷让弱点区域承受力量,启动修复。

等长训练 = 强部位疲劳 → 弱部位负荷 → 均匀适应信号

离心训练的神话破灭

25年来的标准疗法可能是个美丽的误会

起源故事

Alfredson医生想撕裂自己的跟腱以加速愈合,却意外发现疼痛消失了。

为什么有效?

不是因为"离心",而是因为"慢速"。重负荷下只能慢速移动。

真正的变量

速度,不是收缩类型。最慢的速度就是零——等长。

机械力学研究证实:重力量训练与离心训练效果相同——因为两者都被迫慢速执行。

肌腱损伤的元凶:Jerk(加加速度)

位置 → 速度 → 加速度 → Jerk(加加速度)

Jerk = 加速度的变化率。当力的方向突然改变时产生。

🎾
网球肘

球拍向前挥动,球向后飞来——撞击瞬间产生jerk

高尔夫肘

挥杆击中地面(尤其是硬地),产生反向jerk

🏋️
抓举接杠

向上加速后突然制动接住——典型的jerk峰值

🏃
跟腱断裂

热身后蹬地起步——强部位已疲劳,弱点暴露

等长训练的优势:速度为零,jerk为零,磨损最小化,信号最大化。

02

训练协议详解

健康人群 vs 康复人群的不同处方

等长训练处方

健康/预防性训练

Abraham Hangs 协议

  • 持续时间:10秒
  • 休息间隔:50秒
  • 总训练量:100秒/10分钟
  • 负荷强度:40-70% 体重
  • 频率:每日1-2次
  • 感受:肌腱有张力感即可

损伤康复训练

长期伤病协议

  • 持续时间:30秒
  • 休息间隔:2分钟
  • 组数:4组
  • 总时长:约10分钟
  • 疼痛控制:≤2/10
  • 负荷发展:3秒渐增,30秒保持,3秒渐减

为什么康复需要更长?慢性损伤周围的强组织已经适应了"遮蔽"弱点——需要更长时间疲劳才能让负荷传递到损伤区域。

克服性 vs 退让性等长

类型 定义 示例 适用场景
克服性 (Overcoming) 推/拉不可移动的物体 网球拍顶住桌底向上推 ✅ 康复首选:可精确控制负荷发展
退让性 (Yielding) 抵抗要移动你的负荷 单腿接住双腿举起的重量 ⚠️ 负荷更高,有jerk风险

克服性等长的优势

用3秒逐渐发展力量 → 保持30秒 → 用3秒缓慢释放
全程控制,零jerk,最大信号/磨损比

🎾
网球肘克服性训练

网球拍置于桌底,前臂旋转上顶;或手背贴桌面向上推(腕伸展)

🦵
下肢等长训练

等长弓步/靠墙静蹲——膝过脚尖可同时训练跟腱

03

胶原蛋白补充

来源、剂量与时机

胶原蛋白补充的科学

15g
明胶/水解胶原
200mg
维生素C
60min
训练前服用
胶原合成标记物提升

来源选择

  • 推荐鱼皮胶原
  • 推荐牛皮胶原
  • 谨慎骨汤(可能含重金属)

重金属主要沉积在骨骼中,皮肤来源更安全

为什么训练前?

肌腱/软骨/韧带血供差,营养通过挤压-舒张"泵入"。

训练时补充 → 氨基酸高峰与负荷重合 → 更多营养泵入目标组织

不要被营销迷惑:I型、III型的区分不重要——都会被分解为氨基酸重新利用。关键是甘氨酸和脯氨酸的供给。

04

RICE协议的终结

负荷即抗炎

为什么RICE不是答案

RICE的起源

最早记载于4500年前的埃及象形文字。
如果你患了癌症,你会想要4500年前的治疗方案吗?

应力遮蔽实验(Thi教授)

金属丝连接髌骨与胫骨,完全卸载髌腱负荷。2周后:

细胞增生
胶原分子变小
胶原排列紊乱

这正是瘢痕组织的定义。完全健康的肌腱,仅仅因为卸载负荷,就出现了所有瘢痕化指标。

支具(Boot)的问题

支具 = 机械应力遮蔽 → 加速瘢痕形成
小鼠实验:3天固定 → 胶原减少15-20%,力学强度下降30%

负荷作为抗炎手段

肌肉酸痛的真相

高尔基腱器官感受肌腱张力。炎症液体 → 压力增加 → 解读为"负荷"→ 感知为疼痛。

负荷协议:扭伤急救

扭伤瞬间开始:用脚趾画字母表(大写)
目的:通过肌腱收缩挤出炎症液体
结果:次日瘀青仍在,但关节恢复正常大小,可正常跑步

短时等长消炎

  • 5秒等长收缩
  • 左右腿交替
  • 收缩挤出液体
  • 舒张引入新鲜液体

为什么优于药物

  • 炎症是适应的必需
  • 药物关闭所有炎症
  • 负荷仅移除局部积液
  • 不影响适应信号通路
05

术后康复革命

早期负荷与可吸收缝线

术后第二天开始负荷

Kjær 研究(哥本哈根)

损伤后第2天负荷 vs 第9天负荷
结果:第2天组恢复速度快25%

跟腱术后等长协议

  • 体位:足部自然跖屈(脚尖向下)——缝线在伸展位时才承力
  • 动作:脚趾/前脚掌轻推墙面或支具内侧
  • 感受:后侧有轻微张力感,无牵拉感
  • 协议:30秒保持 × 4组,每日2次
  • 时机:早晨脱支具训练,白天戴支具;晚上再训练

注意:比目鱼肌(屈膝)和腓肠肌(直膝)都汇入跟腱——两种体位都要训练。

可吸收缝线的革命

当前问题

骨科医生追求"离开手术室时足够强"→ 使用加强型不可吸收缝线 → 负荷全部通过缝线,原生组织萎缩。

不可吸收缝线

  • 负荷被缝线遮蔽
  • 原生组织逐渐萎缩
  • 缝线最终磨损断裂
  • 组织未准备好承力 → 再断裂

可吸收缝线

  • 逐渐降解,负荷转移
  • 原生组织持续受刺激
  • 4周力学强度无差异
  • 胶原合成标记物更高

芬兰——世界最好的肌腱外科医生群体——广泛使用可吸收缝线 + 早期负荷。

06

神话破灭

PRP、BPC-157 与注射疗法的真相

BPC-157:没有魔法弹

工程化肌腱实验结果

BPC-157 处理人类ACL细胞工程化肌腱
结果:无任何变化——不改善也不损害

关于生长激素受体研究

有研究声称BPC-157增加肌腱细胞生长激素受体表达。但是...

生长激素不直接作用于肌腱。
生长激素 → 肝脏/脂肪细胞 → 产生IGF-1 → IGF-1作用于肌腱
更多GH受体 ≠ 更好的肌腱功能

Baar的建议:"如果想花钱,不如捐给我的实验室——对你的肌腱更有帮助。"

PRP与注射疗法:位置决定效果

下肢:无效

注射后走出诊室

3-4步行走

注射物被挤出

分布全身,无法定向

髌腱RCT:PRP vs 生理盐水 — 无差异

上肢:可能有效

注射后可固定

不负荷

注射物停留

有机会局部作用

肩袖研究显示小幅正效应

"世界上最好的物理治疗师Rob White在骨科大会上说:这些家伙说的注射什么的都没用。唯一有效的就是给组织加载负荷。"
— Keith Baar
07

药物与肌腱

被忽视的危险关联

损害肌腱的药物

药物类别 常见药物 断裂风险倍数 机制
ARB(血管紧张素受体阻滞剂) 氯沙坦、缬沙坦等 "-sartan" 7.6× 抑制赖氨酰氧化酶(交联酶)
氟喹诺酮类抗生素 环丙沙星、左氧氟沙星 3.5× 损害肌腱细胞DNA修复
类固醇(长期) 泼尼松等 升高 抑制胶原合成

重要提示

ARB类药物被超过1500万美国人每日服用。
一位骨科系主任听完报告后说:"这可以解释为什么我断了6条肌腱/韧带..."

跟腱断裂后,心脏病发作风险增加50%——因为活动减少导致的代谢恶化。

改善肌腱的药物:JAK抑制剂

发现过程

分析大鼠肌腱发育期(7-28天)转录组:髌腱增大2倍时,最强信号是JAK-STAT通路抑制。

工程化肌腱实验

JAK抑制剂(如托法替布、巴瑞替尼等"-itinib"/-"bar"结尾药物)处理
结果:工程化肌腱变得更大、更强

当前适应症

  • 类风湿性关节炎
  • 银屑病(牛皮癣)
  • 其他自身免疫疾病

两者都是胶原相关疾病

发育期实验警示

  • 发育期用药:肌腱更粗更强
  • 但骨骼生长受阻40%
  • 肌腱强度阻止生长板扩张
08

女性运动员的特殊考量

雌激素与ACL损伤

雌激素与肌腱力学

4-8×
女性ACL断裂风险
80%
肌肉拉伤风险降低
~100×
排卵期雌激素峰值

机制:赖氨酰氧化酶

雌激素 ↑ → 抑制赖氨酰氧化酶 → 胶原交联 ↓ → 肌腱刚度 ↓

进化意义

周期性降低刚度 → 配合松弛素(妊娠晚期) → 更容易分娩

竞技影响

刚度降低 → 力量传递变慢 → 爆发力下降
这解释了部分男女运动表现差异

绝经前女性心血管疾病风险较低——雌激素降低主动脉刚度,降低血压。绝经后风险追平男性。

09

生酮饮食与长寿

mTOR、线粒体与肌肉质量

生酮饮食的长寿机制

三种降低mTOR策略

💊
雷帕霉素

直接抑制mTOR复合物

🥩
低蛋白饮食

减少氨基酸 → 减少mTOR激活

🥑
生酮饮食

减少碳水 → 减少胰岛素 → 减少mTOR激活

小鼠实验结果

生酮组寿命延长 13%
老年动物肌肉力量 = 年轻动物水平
脑功能同样保持年轻状态

骨骼健康警示:长期生酮可能损害骨密度。癫痫儿童因骨折风险过高而不得不停止生酮。

生酮与运动表现

生酮的优势

  • 线粒体质量提升(必须依赖线粒体产能)
  • 激活线粒体自噬(淘汰劣质线粒体)
  • 减少系统性炎症
  • 保持较高蛋白摄入(vs 低蛋白)
  • 酮体对大脑功能有益

生酮的局限

  • 无法支持高强度冲刺
  • 马拉松配速需要糖原
  • 脂肪氧化速度有上限
  • 生酮适应期("生酮流感")
  • 长期可能影响骨密度

结论:生酮适合"为生活训练"的人群,不适合需要冲刺能力的竞技运动员。

10

行动指南

整合所有知识的实践框架

核心行动清单

⏱️
10分钟法则

每次等长训练≤10分钟,间隔6-8小时

🧘
克服性等长优先

3秒渐增→30秒保持→3秒渐减

🥤
胶原+维C

15g皮源胶原+200mg维C,训练前1小时

🚫
抛弃RICE

受伤即开始轻负荷,负荷即抗炎

💊
审视药物

ARB、氟喹诺酮显著增加断裂风险

🏋️
器械优势

老将用器械:控制jerk,匹配力量曲线

"NFL老将们都在用器械,新秀们在自由重量区。老将知道器械能让他们打满16场比赛,拿到下一份3000万的合同。"
— Keith Baar

理想训练日程示例

早晨

冰浴(如果喜欢)→ 热身 → 有氧训练
mTOR整夜已完成工作,早晨抑制无碍

下午(最强时段)

力量训练(器械为主)
紧接最大蛋白餐(晚餐)前

训练前1小时

15g皮源胶原 + 200mg 维生素C
氨基酸峰值与负荷重合

训练后

高蛋白晚餐 → 睡眠 → 整夜mTOR激活恢复
次日早晨冰浴不会干扰前夜适应

核心理念

"你的肌腱细胞就像我17岁的女儿——只会听你说5-10分钟,然后就完全无视你了。所以把所有信息在这5-10分钟内传达完。"
— Keith Baar

资源:Muscle Science (Blue Sky) | Sinews.com

讲义重构自 Tim Ferriss Show #797